La fertilité des patients porteurs de DT1 est diminuée, notamment chez les femmes, et en cas de début du DT1 dans l’enfance. Chez la femme, les mécanismes de l’infertilité sont multiples, et dépendent en partie du contrôle glycémique, le déficit en insuline et le déséquilibre glycémique étant impliqués dans la dérégulation du système reproductif. Dans de nombreux cas, l’eu glycémie ne permet pas l’amélioration de la fertilité. Un dysfonctionnement hypothalamique, potentiellement réversible, peut alors être identifié. Par ailleurs un mécanisme ovarien peut également être identifié. En particulier, une ovarite autoimmune, notamment en cas d’atteinte thyroïdienne associée, peut entraîner une insuffisance ovarienne prématurée qui devra amener à proposer une stratégie de préservation de la fertilité. Un syndrome des ovaires polykystiques, plus fréquent chez les patientes diabétiques de type 1, doit également être recherché, tout comme les autres causes d’infertilité, mécanique ou masculine. Chez l’homme, outre l’impact des complications vasculaires et neurologiques, les mécanismes des effets de l’hyperglycémie à la fois sur l’axe hypothalamique et sur le testicule ont été décrits, notamment dans les modèles animaux. Enfin les modèles sociétaux peuvent avoir un impact sur les patients porteurs de DT1, considérés comme « à risque d’échec conceptionnel ».